مقدمه: اختلالات اضطرابی شایع ترین اختلالات روانی در جامعه هستند که حدود یک هشتم از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار داده اند. این اختلالات حوزه مهمی از تحقیق برای روانپزشکی هستند. در بیماری زایی اختلالات خلقی و اضطرابی نقش مهمی ایفاء می کند. نورون زایی فرایندی است که در مغز پستانداران بالغ رخ می دهد و پتانسیلی برای ترمیم مغز فراهم می کند. بنابراین ممکن است ما درک بهتری در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان اختلالات اضطرابی از طریق مطالعه ارتباط بین نورون زایی و اختلالات اضطرابی به دست آوریم.نتیجه گیری: رابطه مستقیمی بین نورون زایی و اختلالات اضطرابی وجود دارد. کاهش نورون زایی منجر به ایجاد یا افزایش اختلالات اضطرابی می شود. نوع حیوانات بررسی شده ممکن است نورون زایی و اثر آن بر اختلالات اضطرابی را تحت تاثیر قرار دهد. عوامل متعدد داخلی و خارجی با تاثیر بر رفتارهای سلولی به ویژه در نورون ها نقش مهمی در کاهش نورون زایی ایفاء می کنند. سلول بنیادی درمانی ممکن است به عنوان یک راهبرد برای درمان اختلالات اضطرابی در آینده استفاده شود.

بیماری آلزایمر شایع ترین شکل دمانس در افراد سالخورده است. ویژگی های آسیب شناسی بافتی آن انباشت برون سلولی پروتئین آمیلوید بتا و هایپرفسفولاریزاسیون پروتئین تاو است. باور بر این است که این بیماری تحلیل برنده نورونی با اختلال عملکرد سیناپسی و مرگ نورونی پیاپی آغاز می شود. پژوهشگران اعتقاد دارند که نورون زایی در بزرگسالی مشاهده می شود؛ بنابراین جبران نورون های از دست رفته می تواند یک رویکرد درمانی برای بهبود و کنترل آلزایمر باشد. رشته در حال توسعه سلول های بنیادی، پتانسیل درمانی بزرگی را برای بیماری های مزمن نورولوژیک مانند آلزایمر به خصوص اگر با رویکرد های درمانی چند هدفی همراه باشد پیشنهاد می دهد. نشان داده شده است که محیط غنی اثرات مثبتی را در عملکرد شناختی بیماران از طریق چند مکانیسم از جمله تنظیم نورون زایی دارد. نتیجه گیری پیشرفت های صورت گرفته در نورون زایی، سلول بنیادی درمانی و محیط غنی در آلزایمر در این مقاله مرور شده اند و چالش های احتمالی استفاده از این درمان ها در آلزایمر بحث شده اند.

در گذشته، رابطه بین نظریه های سنتی یادگیری در روان شناسی و نظریه های نوروفیزیولوژی رابطه نزدیکی نبود. اما به تازگی یافته های نو در علوم عصب شناسی برای پدیده های یادگیری گاه پیچیده، مانند یادگیری مشاهده ای، مکانیسم های عصبی نسبتا ساده ای کشف کرده اند که یکی از آنها نورون های آیینه ای است. این نورون ها نشان می دهند که مغز چگونه فعالیتی را که ما انسان ها مشاهده می کنیم در خود ثبت می نماید و انجام آن فعالیت را در همان لحظه یا در آینده آسان می سازد. نقش این نورون ها آن است که، در تعاملات اجتماعی، عمل فرد مشاهده کننده را با عمل فرد مورد مشاهده مطابقت می دهد و از این طریق به فرد مشاهده کننده کمک می کند تا از طریق همسو نمودن رفتار خود با رفتار فرد مورد مشاهده آن رفتار را بفهمد. در مورد منشا نورون های آیینه ای سه دیدگاه وجود دارند: (1) دیدگاه تکاملی که وجود نورون های آیینه ای را بخشی از سازگاری می داند که در طول عمر نوع جاندار در او تکامل یافته است، (2) دیدگاه تداعی که بر توانایی ذاتی در شکل دهی به نورون های آیینه ای با تاکید بر تجربه استوار است، و (3) دیدگاه اندیشه - عمل که طبق آن تصوری که ما از بازخوردهای حسی مرتبط با یک عمل می سازیم اساس اجرای درست آن عمل است. پیش از کشف نورون های آیینه ای دو تبیین عمده برای یادگیری مشاهده ای از سوی روان شناسان رفتاری و شناختی ارائه شده بود. رفتارگرایان به رهبریت بی اف اسکینر، واضع شرطی سازی کنشگر، برای یادگیری از راه مشاهده و تقلید آموزی سه عنصر مشاهده الگو، انجام رفتار مطابق با الگو، و دریافت تقویت را ضروری می دانستند. در مقابل، شناخت گرایان، به سرکردگی آلبرت بندورا، یادگیری مشاهده ای را عمدتا پدیده ای کاملا شناختی و خبر پردازانه معرفی کردند و برای یادگیری آن به چهار فرایند توجه، به یاد سپاری، باز آفرینی حرکتی، و انگیزش متوسل می شدند. کشفیات مربوط به نورون های آیینه ای هم دیدگاه رفتار گرایان و هم اندیشه شناخت گرایان را مورد چالش قرار می دهد.

مقدمه: نورون ها در دستگاه عصبی مرکزی و گانگیلونها و برخی نواحی دیگر بدن مورد مطالعه بسیاری از محققان قرار گرفته است اما فقط در گزارش های نادری به وجود نورون هایی در زبان اشاره شده است. علاوه بر این عصب گیری جوانه های چشایی، غدد سروز و موکوز موجود در زبان نیز مورد بررسی قرار گرفته اند. ولی نقش نورون های فوق تقریبا ناشناخته باقی مانده و فعالیت های بیولوژیکی آنها به خوبی روشن نمی باشد، این موضوع ما را بر آن داشت تا نورون های زبان را به دقت مورد بررسی قرار دهیم. مواد و روش: امکان مطالعه زبان به طور میکروسکوپی در انسان زنده میسر نمی باشد، بنابراین در این پژوهش از تعدادی موش استفاده گردید. برش هایی از بلوک های پارافینی پشت سر هم از بافت زبان تهیه شد و سپس با هماتوکسیلین ائوزین و کلورباررا رنگ آمیزی گردیدند. نتایج: نورون های دیده شده بیشتر در ناحیه ریشه زبان و نزدیک غدد و بین رشته های عضلانی و عروق خونی قرار داشته اند. این نورون ها منفرد یا مجتمع به صورت دو تایی، سه تایی یا بیشتر با کپسولی همبندی و سلول های اقماری در اطراف همراه بودند. این نورون ها به عنوان سلول های مینی گانگلیونیک شناخته می شوند. بحث: این نورون ها به نظر می رسد بخشی از سیستم پاراسمپاتیک و مربوط به حس چشایی بوده و همچنین رشته های وابران به غدد، عضلات و عروق خونی می فرستند. احتمال دیگر این است که این نورون ها در ارتباط با حس های عمومی چون درد و لمس باشند.

با توجه به اینکه بین طرح زمانی پاسخ (Post-stimulus time histogram=PSTH) نورون ها و عملکرد فیزیولوژیک آنان ارتباط تنگاتنگی وجود دارد و طرح پاسخ نورون ها در کالیکولوس تحتانی (هسته بزرگ شنوایی در مغز میانی) به طور کامل مشخص نبود، این مطالعه در جهت شناسایی و تقسیم بندی دقیق طرح های پاسخ به صورت خالص ورودی از گوش مقابل انجام گرفت. مطالعه بر روی خوکچه هندی و با روش ثبت پتانسیل عمل خارج سلولی انجام پذیرفت. تعداد 216 نورون مورد مطالعه قرار گرفت، که 80 درصد آنان در هسته مرکزی کالیکولوس تحتانی قرار داشتند. طرح های پاسخ اصلی شامل این موارد بودند :Chopper (که دارای یک وقفه در پاسخ اند)، On-sustained (که به شروع و دوام تحریک پاسخ می دهند)، Sustained (که فقط به دوام تحریک پاسخ می دهند) Onset که فقط به شروع تحریک پاسخ می دهند) و off که پاسخ مهاری کامل به تحریک صوتی می دهند). این گروه های اصلی خود به زیر گروه های متعددی تقسیم شده اند. همچنین مکانیسم پاسخ ها و نقش فیزیولوژیک محتمل آنان با توجه به مطالعات دیگر مورد کنکاش قرار گرفت.

مقدمه و هدف: مطالعات مختلف نشان داده است که ترکیبات قندی در بسیاری از پدیده های بیولوژیکی دارای نقش کلیدی و بسیار بااهمیتی هستند. تا آنجایی که هر گونه اختلال در ظهور و یا زمان ظهور این ترکیبات می تواند اثرات نامطلوب بر تکامل جنین داشته باشد. لذا تکامل طبیعی در گرو ظهور به موقع آن دسته از گلیکوکانژوگیت هایی است که در پروسه های تکاملی نقش کلیدی دارند. بنابر این شاید بتوان گفت که شکل گیری نورون های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گرو تغییرات وسیعی است که در ترکیبات قندی سطح این سلولها و ماده خارج سلولی آنها به وقوع می پیوندد. مواد و روش ها: در این پژوهش که روی جنین موشهای نژاد Balb/c انجام پذیرفت. طی روزهای نهم تا چهاردهم حاملگی جنین ها جمع آوری شده و پس از عمل فیکساسیون که با نرمالین و B4G انجام گرفت و آماده سازی بلوک های پارافینی، اقدام به تهیه برش های 5 میکرونی گردیده و جهت بررسی هیستوشیمیایی با لکتین WFA رنگ آمیزی شدند. در این نمونه ها برای رنگ آمیزی زمینه از آلسین بلو با 2.5=PH نیز استفاده شد. هم چنین برای بررسی و مقایسه ترکیبات قندی، بعضی از نمونه ها فقط در مجاورت آلسین بلو قرار گرفتند. سپس یافته های حاصل از این پژوهش بر اساس عکس العمل سلول ها، نسبت به لکتین درجه بندی شده و به وسیلة آزمون کروسکال والیس مورد بررسی آماری قرار گرفتند. یافته ها: نتایج مربوط به این مطالعه نشان داد که اولین عکس العمل سلول های پیش ساز نورون های حرکتی در طی روز سیزدهم جنینی به صورت پراکنده در حاشیه شاخ قدامی نخاع ظاهر می شود. در طی روز چهاردهم بر تعداد این سلول ها افزوده شده و با قدری تاخیر، سلول های بخش قدامی نخاع و استطاله های مربوط به آنان نیز با این لکتین واکنش مثبت نشان می دهند تا آنجا که در اواخر روز چهاردهم حاملگی به میزان قابل توجهی بر تعداد این سلولها افزوده می شود. در طی این فرایند بافت هایی که در مجاورت سلول های پیش ساز نورون های حرکتی واقع شده اند، فاقد عکس العمل با این لکتین هستند که احتمالاً ممکن است سلول های پشتیبان بافت عصبی آینده و با نورون هایی باشند که در مرحله بعدی تمایزات آنها شروع خواهد شد. نتیجه گیری: این نتایج نشان می دهد که N-acetygalactosamine ممکن است نقش کلیدی در تمایز نورون های حرکتی شاخ قدامی نخاع داشته باشد.

مقدمه: نورون های جدید به صورت دائم در مناطق خاصی از مغز بزرگسالان تولید می شوند و به صورت عملکردی به شبکه های نورونی متصل می شوند. سلول های بنیادی عصبی در محیط های اختصاصی در مغز کنام سلول های بنیادی نامیده می شوند. نشان داده شده است که نوروترانسمیترها اجزای حیاتی سیگنال های کنام را فراهم می کنند و از چند جنبه مختلف نورون زایی را تحریک می کنند. ثابت شده است که تغییر در سیگنال های نوروترانسمیتر ممکن است بر روی نورون زایی بزرگسالان تاثیر بگذارد. برای مشخص کردن اینکه چگونه مسیرهای پیام دهی نوروترانسمیترها، نورون زایی را کنترل می کنند، کارهای بیشتری لازم است.نتیجه گیری: در این مقاله مروری ما در مورد اینکه چگونه پیام دهی نوروترانسمیتر تکامل نورون های جدید کاربردی را تنظیم می کند، بحث می کنیم. ما همچنین نقش بالقوه نوروترانسمیترها برای سلول درمانی را بررسی می کنیم.